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In questa elaborazione l’ippocampo, in particolare il lobo temporale mediale, ha un ruolo fondamentale esistono tre tipi di cellule implicate in questo tipo di elaborazione che si organizzano, e come tutti sappiamo esiste una strettissima interazione tra ippocampo ed apparato vestibolare.
- Un paziente che ha una vestibulopatia acuta è ansioso, spaventato e c’è un meccanismo organico che genera almeno una parte di questa ansia: la modulazione bidirezionale dell’emotività.
- Un paziente che ha una vestibolopatia cronica ha inevitabilmente delle ripercussioni sul piano emotivo, stress, ansia, depressione e naturalmente è anche vero il contrario: cioè un paziente con patologia psichiatrica ha un’alterazione dell’apparato vestibolare sottoforma di alterazione dei segnali.
Vediamo per un attimo queste correlazioni.
Autocoscienza corporea
Da questo schema si può comprendere come una lesione a carico dell’AV determini un’alterazione di input specifici e della elaborazione delle varie afferenze, soprattutto un’alterazione del rapporto con il corpo, lo spazio e l’emotività. Esistono dei rapporti bidirezionali tra apparato vestibolare e sistema limbico: l’uno influisce sull’altro. Ci siamo mai chiesti, perché quando un bambino cade lo culliamo: si ritiene che cullare un bimbo generi una stimolazione vestibolare che riduce la presenza del dolore.
Che cosa genera una lesione vestibolare?
- Riduce il volume dell’ippocampo.
- Distrugge il ritmo theta.
- Elimina la sensibilità direzionale delle HDC:
- Lobo temporale mediale:
- Place cells
- Head direction cells (post – subiculum)
- Grid cells (giro ippocampale)
- Determina alterazioni neurochimiche.
- E’ stato dimostrato che la perdita completa unilaterale della funzione labirintica, determina una atrofia dell’ippocampo: questo bisogna ricordarlo quando abbiamo un paziente con una lesione vestibolare acuta, perchè se tutto va bene rimarrà un pochino instabile, altrimenti avrà dei postumi importanti e cioè una gravissima difficoltà d’integrazione nello spazio, perchè perde l’ippocampo.
- Pertanto la rieducazione vestibolare andrebbe rivista, tenuto conto di queste problematiche.
In riferimento a questo, è nota la vicenda vissuta da un tassista londinese, che dopo una neurite vestibolare ha dovuto cambiare mestiere, perchè non riusciva più a ricordare le strade. Oggi con il navigatore in auto, non potrebbe più succedere. - Una lesione carico dell’AV determina un’alterazione di input specifici e della elaborazione delle varie afferenze, soprattutto un’alterazione del rapporto con il corpo, lo spazio e l’emotività.
- In alcuni soggetti predisposti, può persistere un disequilibrio; questo disequilibrio trova una base più profonda, perchè il paziente dopo una lesione vestibolare, ha la rappresentazione mentale dello spazio praticamente nuova, si passa per alcuni anni, da una tridimensionalità ad una bidi o mono- dimensionalità. Tutto questo lo abbiamo potuto constatare anche in soggetti giovani ed è quindi indipendente dall’età.
- Paradossalmente, la vertigine è il male minore, se non altro per il fatto che prima o poi passa, mentre la cronicizzazione del disequilibrio trova la base più profonda nella nuova rappresentazione dello spazio:
In pratica si modifica l’autocoscienza corporea, per cui nei soggetti predisposti persiste il disequilibrio.
Quindi una erronea percezione della propria posizione, del movimento e della posizione degli oggetti memorizzati: ma soprattutto calcolo erroneo delle distanze lineari ed angolari.
Spesso questi pazienti ci riferiscono per esempio, che quando parcheggiano hanno grossi problemi, perché è cambiato il loro rapporto con lo spazio e non riescono più a capire quanto disti un punto da un altro.
Chiedete ad un vestibolopatico cronico di calcolare la distanza tra un punto ed un altro: darà dei numeri, perchè non è più capace di capire: primo dove si trova, secondo quanto è distante il posto richiesto e terzo cosa deve fare per arrivarci.Qualche esempio di paziente che accusa questo disturbo?
Uno di questi con recidiva di VPP, riferiva come se lo spazio ed il tempo fossero diversi.
Un’altra paziente con pregressa Neurite dell’VIII, riferiva di avere difficoltà nel dialogo durante il movimento: “Dottore, mio marito mi chiede le cose e io non rispondo. Dottore.. non posso fare due cose insieme, quando cammino devo pensare a quello che faccio non è più un fatto automatico: ho la sensazione come se dovessi imparare di nuovo a camminare..)”
Un’altra paziente ancora, riferiva che dopo che ha avuto una neurite, si sentiva più alta e vedeva le cose dall’alto in basso. In letteratura esistono dei lavori che parlano di fenomeni autoscopici.
Questo particolare deve fare riflettere perchè ci sono pazienti che dopo un DVA (deficit vestibolare acuto) stentano a recuperare, mentre altri pazienti dopo pochi giorni recuperano senza alcun problema come se non fosse successo nulla.
Pertanto quel paziente che non recupera non ha soltanto una perdita del VOR, ma ha una rappresentazione mentale dello spazio talmente stravolta da non gli consente di stare correttamente in armonia con lo spazio.
Ricordiamo che l’apparato vestibolare è un organo di senso, spesso i pazienti non sanno riferire questo alterato rapporto con lo spazio.
Non raramente, quando visitiamo un paziente non trovando nulla all’esame obiettivo vestibolare, lo congediamo dicendo “tutto è a posto” ma in verità non è così…
Perché anche se non hanno Ny spontaneo, NyPP, nulla al vHIT e neanche alla RM, ci sentiamo autorizzati a dire che quel paziente non ha nulla.. però ci sono forme di sofferenza dove è probabile che esista una alterazione intrinseca di percezione dello spazio, per esempio per una asimmetria intrinseca del sistema con una negatività all’esame vestibolare, ma in realtà il paziente continua ad avvertire questo disagio.
I postumi di una sofferenza come quella appana descritta li esamineremo nel prossimo capitolo.
