Piano del Nistagmo.
Il nistagmo può manifestarsi sul piano orizzontale, sagittale e frontale, parleremo quindi di:
- nistagmo orizzontale (destro o sinistro).
- nistagmo verticale (up-beating o down-beating).
- nistagmo torsionale (orario o antiorario).
La vestibolopatia periferica si caratterizza per la comparsa di un nistagmo di tipo misto, dove al nistagmo sul piano orizzontale si sommano componenti addizionali torsionali e/o verticali, effetto della partecipazione di più componenti canalari e/o maculari alla genesi del nistagmo. Non esiste infatti la lesione di un solo canale, responsabile di un nistagmo orizzontale o verticale puro, un nistagmo che si manifesta su un solo piano è estremamente sospetta per una lesione a carico del sistema vestibolare centrale.
La durata del nistagmo
Il nistagmo è definito Persistente se è presente per tutta la durate dell’osservazione, mentre un nistagmo che tende a scomparire nel corso dell’osservazione è definito transitorio.
Caratteristiche temporali del nistagmo in relazione alla VAFL.
Un nistagmo la cui intensità e direzione non cambia durante l’osservazione nella stessa posizione viene definito stazionario. (Vestibolopatia periferica)
Un nistagmo che, durante l’osservazione nella stessa posizione, incrementa lentamente, raggiunge un valore massimo e quindi decresce fino alla completa scomparsa del nistagmo stesso viene definito parossistico. (Canalolitiasi)
Sensibilità al campo gravitazionale
Un nistagmo non ageotropo, che è tipico di sofferenza delle vie vestibolari centrali, mantiene le sue caratteristiche in tutte le posizioni esplorate e rende nullo l’effetto del campo gravitazionale, mediatodalla attività del vettore gravitazionale sulla macula utriculare.
Il nistagmo apogeotropo invece è suggestivo di lesione vestibolare periferica pregressa in fase di non completo compenso con paziente assolutamente asintomatico.
Non appena il paziente assume il decubito sul lato corrispondente al labirinto interessato dalla lesione, si osserva la comparsa di un nistagmo diretto verso il lato sano e pertanto apogeotropo, monodirezionale e monoposizionale. in questo caso il nistagmo è stazionario e persistente. La comparsa del nistagmo è dovuta all’azione del vettore gravitazionale sulla macula dell’utriculo del lato sano.
Nistagmo modulato in intensità dal campo gravitazionale.
La macula dell’utriculo non genera nistagmo ma ne può grandemente modularne l’intensità grazie all’attività del vettore gravitazionale sull’utriculo la cui attivazione modula la VAFL sia del nistagmo di origine periferica che di origine centrale.
In condizioni fisiologiche, il decubito laterale attiva la metà laterale della macula utriculare dell’orecchio posizionato in alto e disattiva la metà laterale della MU dell’orecchio posizionato in basso.
Si determina, direttamente e indirettamente, un aumento di attività del nucleo dell’abducente del lato posizionato in basso e quindi la comparsa di una fase lenta di origine utriculare diretta verso quel lato. In condizioni di normofunzione labirintica la prevalenza dell’attività del nucleo dell’abducente situato in basso non ha alcun effetto sulla statica oculare.
In presenza di asimmetria labirintica e di nistagmo spontaneo, il vettore gravitazionale, agendo esclusivamente sulla macula utriculare normofunzionante, modulerà la VAFL del nistagmo, incrementandola o riducendola, a seconda del decubito laterale assunto dal paziente.
In caso di arefìessia labirintica destra.
Il decubito sul fianco destro attiva la metà laterale della macula utriculare sinistra posizionata in alto e normofunzionante.
La MU di sinistra eccita pertanto l’abducente destro generando una fase lenta utriculare diretta a destra che si somma alla fase lenta canalare del nistagmo spontaneo: in decubito laterale destro la VAFL del nistagmo diretto a sinistra risulterà pertanto maggiore e il fenomeno prende il nome di rinforzo apogeotropo. InterfGravitazionale1.jpg
Il decubito laterale sinistro dovrebbe attivare la metà laterale della MU di destra, posizionata in alto ma essendo sede di lesione è priva di effetti sulla modulazione del nistagmo, nello stesso tempo disattiva la metà laterale della MU di sinistra, posizionata in basso e normofunzionante.
La macula sinistra inibisce pertanto il nucleo dell’abducente destro e favorisce in tal modo l’attività tonica dell’abducente sinistro la cui prevalenza funzionale genera una fase lenta utriculare diretta a sinistra di direzione contraria alla fase lenta canalare del nistagmo spontaneo che è diretta a destra. Nel decubito laterale sinistro la VAFL del nistagmo diretto a destra sarà minore e il fenomeno prende il nome di inibizione geotropa. InterfGravitazionale2.jpg
Inibizione del nistagmo periferico con la fissazione.
In assenza di fissazione visiva, la fase lenta del nistagmo fa scivolare i globi oculari in posizione eccentrica, verso il lato ipovalente. Nella condizione di poter fissare una mira, la fase lenta del nistagmo spontaneo genera un errore retinico che è data dalla differenza spaziale tra la posizione eccentrica dei globi oculari, secondaria alla fase lenta del nistagmo, e la mira stessa.
Tale errore retinico attiva l’arco riflesso retino-cerebello-vestibolo-oculomotore (Arco riflesso di Ito).
L’integrità di tale arco attesta la normale funzione del sistema vestibolare centrale e pertanto, la riduzione della VAFL del nistagmo o la sua scomparsa sotto fissazione visiva depongono per un’origine periferica della lesione.
Da ricordare infine che la fissazione visiva inibisce soltanto la componente orizzontale ma non la componente torsionale.
Nel nistagmo sul piano orizzontale o verticale, la fase lenta del nistagmo allontana la fovea dalla mira e genera l’errotre retinico. Al contrario, in caso di nistagmo torsionale, la fase lenta del nistagmo non allontana la fovea dalla mira non si genera pertanto l’errore retinico indispensabile per attivare l’arco riflesso di Ito: e quindi l’inibizione del nistagmo non può aver luogo.