La rieducazione vestibolare è una terapia funzionale, finalizzata al recupero di alcuni dei principali disturbi connessi alle patologie del sistema dell’equilibrio. Normalmente è possibile mantenere un corretto orientamento spaziale, grazie al preciso funzionamento del sistema dell’equilibrio, un sistema molto complesso, che elabora ed integra le informazioni provenienti da tre sottosistemi sensoriali, quello visivo, propriocettivo e vestibolare.
Quindi l’equilibrio, è la risultante della relazione tra il nostro corpo e l’ ambiente, il cui fine è il mantenimento della verticalità. Le informazioni prodotte dai tre sottosistemi: vestibolare, visivo e propriocettivo, permettono il mantenimento di uno stato di equilibrio in maniera automatica ed inconscia. E’ possibile, tramite l’intervento di funzioni corticali superiori, che lo stato di equilibrio venga percepito in maniera cosciente e di conseguenza tali funzioni esercitano una modulazione consapevole di tale stato.
La rieducazione vestibolare a seconda del sintomo da trattare, utilizza tecniche basate sul movimento che sono finalizzate a favorire l’attività compensatoria o in alcuni casi a indurre l’abitudine allo stato patologico.
Pertanto fonda i suoi principi terapeutici, su fenomeni ben noti quali l’adattamento, l’abitudine e la sostituzione.
L’efficacia della riabilitazione vestibolare non è legata dunque alla capacità della terapia d’interferire con gli agenti eziologici della malattia; in questo senso non sono da intendersi come riabilitative le numerose tecniche terapeutiche proposte per il trattamento della VPPB. Queste tecniche infatti sono finalizzate allo scivolamento delle masse otoconiali all’interno dei Canali Semicircolari coinvolti e non sui fenomeni del compenso.
Per potere avviare il paziente ad un protocollo riabilitativo efficace, occorre poter disporre di una diagnosi corretta, spesso condotta in maniera mutidisciplinare che individui:
- il sottosistema dell’equilibrio compromesso e la sede del danno, identificando se si tratta di un danno recettoriale periferico, o di una lesione del sistema nervoso centrale.
- la fase temporale della malattia, identificando la fase acuta o del compenso vestibolare e la fase cronica, in presenza di danno irreversibile e stabile
- il sintomo prevalente che deve essere trattato, distinguendo tra vertigine, dizziness ed oscillopsia.
La scelta della tecnica riabilitativa più adeguata, dipende dalla considerazione congiunta di questi aspetti.
Si verifica infatti, che le stesse patologie a volte possono essere trattate in maniera diversa, a seconda del sintomo prevalente e della fase temporale, così come in alcuni casi, la stessa tecnica può essere utilizzata per sintomi e patologie differenti.
La terapia adeguata dipende dalle patologie da trattare. E’ possibile distinguere tra patologie legate a disfunzione dell’apparato vestibolare periferico e patologie legate a disfunzione del SNC.
Le patologie periferiche, a loro volta, possono essere distinte:
- in patologie da disquilibrio tra i due lati,
- patologie da stimolazione inadeguata dei recettori ampollari.
Per quanto riguarda le prime, con la terapia riabilitativa propriamente detta, è possibile trattare le vestibolopatie periferiche deficitarie, sia monolaterali che bilaterali. In questi casi la terapia più adeguata, dipenderà dalla fase della patologia.
Per quanto riguarda il secondo caso ossia la VPPB, qualora le terapie liberatorie non abbiano avuto alcuno effetto, è possibile trattarle con le terapie riabilitative propriamente dette.
Le disfunzioni del SNC trattabili con la terapia riabilitativa possono essere di diversa natura, quali alcune di natura cardiovascolare, alcune degenerative, ed alcune demielinizzanti.
A parte devono essere considerate alcune su base psicologica. Tra queste la sindrome da iperventilazione che può produrre una forma particolare di vertigine psicogena in quanto le modificazioni respiratorie conseguenti, a situazioni di stress, inducono una vasocostrizione diffusa e quindi anche cerebrale.
Le conseguenze si manifestano in disequilibri, formicoli distali e del capo, senso di oppressione respiratoria, sospiri e sbadigli. Altri sintomi sono quelli solitamente connessi ad una situazione di stress, quali palpitazioni, ipertono e tremore agli arti inferiori. Frequentemente coesistono aspetti fobici che rendono questa patologia inquadrabile tra gli attacchi di panico.
Nella scelta del tipo di terapia riabilitativa, occorre determinare la fase dell’evoluzione della patologia che si intende trattare.
Per quanto riguarda la vestibolopatia periferica, diversa sarà la scelta riabilitativa a seconda che questa sia in fase acuta oppure no; da precisare, che per fase acuta, s’intende quel periodo che segue immediatamente la crisi vertiginosa conclamata ed in cui è ancora presente un Ny spontaneo d’entità variabile.
Con le patologie del SNC invece, prima d’intraprendere una terapia riabilitativa, occorre porre attenzione che queste siano in fase stabilizzata.
La terapia riabilitativa è finalizzata alla riduzione sintomi specifici, per cui, anche nel caso in cui si debba trattare la stessa patologia, la scelta della tecnica riabilitativa dipenderà dalla scelta del sintomo che si intende trattare.
I sintomi che solitamente accompagnano un alterazione del sistema deputato al mantenimento dell’equilibrio, sono la vertigine, il disequilibrio o dizzeness e l’oscillopsia.
La vertigine è una sensazione di rotazione, con marcato deficit dell’equilibrio ed associati sintomi neurovegetativi più o meno gravi, quali nausea, vomito, sudorazione fredda, pallore.Spesso alle crisi vertiginose, si associa la presenza del Ny.
Il disequilibrio o dizziness è la perdita dell’adeguato ed automatico controllo posturale, una situazione di malessere cosciente in cui il sintomo è l’instabilità. Tale instabilità può essere avvertita sia in situazioni statiche, quali ad esempio in stazione eretta fissa che in movimento, come durante la deambulazione e nelle variazioni posturali, dove i movimenti del capo determinano stimolazioni prevalentemente vestibolari.
L’oscillopsia è una fastidiosa illusione di movimento dell’ambiente visivo, dovuto ad una inadeguata efficienza bilaterale del riflesso vestibolo-oculomotorio. Di solito è avvertita in situazioni di tipo sussultorio quali la corsa e il viaggio in auto in terreni particolarmente accidentati. Il paziente riferisce un fastidioso tremolio delle immagini: l’immagine che balla o sussulta.
SINTOMATOLOGIA
La rieducazione vestibolare è dunque una terapia fisica che consente la correzione di una disfunzione del sistema vestibolare, favorendo così i normali meccanismi del compenso.
Il suo guadagno va modificato a seconda delle necessità: pensate ad un attimo alla K. Kostner e alla ginnastica artistica.
Riportando una frase di Lacour: il sistema nervoso è in grado d’imparare quello che gli insegniamo.
COME COMPORTARSI DI FRONTE AD UNA PERDITA IMPROVVISA DI UN LABIRINTO?
Come prima cosa entro 48 ore, bisogna fare camminare con aiuto, il paziente. Il ritorno alle normali attività è previsto entro 2 settimane.
Di solito osserviamo un completo recupero funzionale entro 3 mesi. Ma vediamo nel dettaglio cosa comporta la perdita di un labirinto:
- Alterazione della percezione spaziale
- Alterazione del VOR
- Turbe posturali e neurovegetative
Quindi nel momento in cui un soggetto perde improvvisamente la funzione di un labirinto, compaiono una serie di sintomi e segni, sia in ambito vestibolo-oculomotorio che in ambito vestibolo-spinale e nello specifico una vertigine rotatoria più o meno intensa associata ad un corredo neurovegetativo, un Ny spontaneo orizzontale rotatorio che batte verso il lato sano, la tendenza a cadere verso il lato affetto e la difficoltà a stare in piedi e a camminare.
Vediamo tutto ciò riassunto in questo schema:
Tutti questi sintomi e segni, con il passare del tempo (giorni o settimane) tendono a ridursi fino quasi a scomparire, ed in un tempo successivo il paziente ritorna al suo normale stile di vita come se non fosse mai accaduto niente.
Questo recupero è quello che viene definito “Compenso Vestibolare”, ed è espressione della plasticità del sistema nervoso dove il labirinto sano, assume le funzioni di entrambi i labirinti. Il fenomeno del compenso, è un processo di ricalibrazione dell’attività dei nuclei vestibolari che si realizza nel SNC in risposta al deficit sensoriale.
ALLA BASE DEL COMPENSO VESTIBOLARE CI SONO SIA MECCANISMI STATICI CHE DINAMICI:
statici sono i eccanismi che agiscono quando la testa è ferma, dinamici, sono i meccanismi che intervengono solo durante i movimenti della testa, ed è su questi che si lavora.
La parte più importante del compenso vestibolare si svolge a livello dei nuclei vestibolari.
In condizioni normali, i nuclei vestibolari destro e sinistro presentano lo stesso livello di attività e ciascun gruppodi nuclei esercita un’azione inibitoria su quello controlaterale.
MA COSA SUCCEDE QUANDO PERDIAMO UN LABIRINTO?
Fasi del compenso
Come si vede nell’immagine, quando si perde un labirinto, nel gruppo dei nuclei ipsilaterali, si verifica una diminuzione dell’attività dei neuroni di tipo I° ed una riduzione dell’attività di quelli residui, quindi una intensa depressione della frequenza di scarica spontanea dal lato della lesione.
Tutto ciò si traduce in una diminuzione dell’attività inibitoria sul gruppo sano dei nuclei controlaterali, che a loro volta aumentano l’attività inibitoria sul labirinto danneggiato, azzerandolo.
Si determina in tal modo una asimmetria marcata tra i due gruppi di nuclei vestibolari, che si va riducendo nei giorni successivi per il fenomeno del compenso.
Come da esperimenti, nel gatto e nella scimmia ad esempio, la maggior parte dei disturbi motori, si attenua notevolmente entro la prima settimana successiva alla lesione, per scomparire completamente dopo 4-5 settimane.
Tuttavia, non tutti i segni del deficit, si attenuano e scompaiono con lo stesso decorso temporale, molto verosimilmente, a causa di una segregazione delle funzioni oculomotorie e vestibolospinali in nuclei diversi.
Il recupero delle funzioni motorie è legato alla ricomparsa di una simmetrica frequenza di scarica a riposo nei nuclei vestibolari deafferentati, cui fa seguito la ricomparsa delle proprietà dinamiche di risposta, nei neuroni vestibolari del lato danneggiato.
Questo si realizza per una riduzione dell’attività inibitoria del gruppo dei nuclei vestibolari del lato sano, per un fenomeno di adattamento, oltre che della riduzione della attività inibitoria del cervelletto.
Diverse le modalità d’azione : intervento dei neuroni cerebellari del flocculo controlesionale che inibiscono i neuroni iperattivi del lato sano,oppure una minore inibizione sui neuroni ipsalesionali, o ancora il flocculo ipsilesionale potrebbe potenziare la scarica dei neuroni del lato leso, aumentando l’attività di scarica del gruppo del lato danneggiato.
Altro meccanismo è la down regolation della sensibilità al GABA (neurotrasmettitore inibitorio) dei neuroni ipsilaterali alla lesione.
Infine, per un incremento della eccitabilità intrinsica dei neuroni ipsilaterali.
A questi si aggiungono altri meccanismi legati ad un aumento delle afferenze propiocettive e visive, la rigenerazione degli assoni danneggiati e la sostituzione funzionale come l’uso dei saccadici per sostituire la fase lenta e l’apprendimento di nuove strategie etc..
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I processi neuronali responsabili della compensazione delle risposte oculomotorie e posturali,statiche e dinamiche,portano ad un riequilibrio dell’attività neuronale dal lato deafferentato e dal lato sano.
Questa finalità è ottenuta vuoi mediante l’intervento di processi a breve termine,vuoi mediante processi a lungo termine.
Nel primo caso si tratta di fenomeni di ridistribuzione dell’attività funzionale nelle reti neuronali che connettono i nuclei vestibolari dei due lati,grazie ai quali si ristabilisce rapidamente un nuovo equilibrio nelle proprietà toniche e fasiche dei sistemi sensitivo-motori e si riduce l’asimmetria di funzioni oculomotorie e posturo-cinetiche.
Circa i processi a lungo termine,essi intervengono soprattutto nella performance dinamica ed hanno come fine quello di ricalibrare il guadagno dei riflessi vestibolo- oculare e vestibolo-spinale,producendo in tal modo modificazioni funzionali nei sistemi sensitivo-motori che contribuiscono alla stabilizzazione dello sguardo e della postura.
Per quanto riguarda la natura dei meccanismi che intervengono nella compensazione vestibolare,si ritiene comunemente che siano interessati nuovi processi sinaptici e quindi l’attivazione di nuovi circuiti.
Per comprendere quanto avviene ,compariamo il tutto ad un campo di calcio, immaginiamo per un momento il ruolo delle riserve di giocatori in una squadra che si trovano in panchina; la loro entrata in campo è in funzione dell’infortunio di qualche titolare o quando la resa non è sufficiente e non soddisfa l’allenatore.E’ quello che avviene nell’area danneggiata.E quindi si stabiliscono nuvi modelli di gioco e pertanto nuove strategie.
Infatti,il rapido aumento poche ore dopo la lesione, della sensibilità di risposta, dei neuroni vestibolari deafferentati all’input labirintico del lato sano,suggerisce la comparsa di una immediata attivazione di sinapsi precedentemente non funzionanti,ed il potenziamento dell’efficacia sinaptica in sinapsi normalmente attive.
Queste rapide modificazioni,possono entro certi limiti impedire ai neuroni deafferentati di divenire silenti.
In aggiunta a questi meccanismi,è verosimile che insorga una ipersensibilità da denervazione,caratterizzata da un aumento del numero dell’affinità di legame dei siti recettoriali ai neurotrasmettitori specifici,per cui le cellule deafferentate potrebbero diventare più sensibili ai restanti input.Questo meccanismo , dovrebbe facilitare il recupero dell’attività spontanea e contribuire a ristabilire un certo equilibrio nelle proprietà toniche e fasiche delle risposte neuronali.Inoltre,cambiamenti biochimici nella trasmissione neuronale,caratterizzati da un aumento nella sintesi e liberazione di neurotrasmettitori,porterebbero ad un potenziamento dell’efficacia sinaptica,favorendo la sostituzione sensoriale a livello neuronale,come pure il recupero delle funzioni motorie che stanno alla base della compensazione vestibolare.
Non va trascurata la possibilità che dopo degenerazione delle afferenze vestibolari primarie,si riformino nuove sinapsi sui neuroni vestibolari deafferentati,come risulta da osservazioni ultrastrutturali condotte nei nuclei vestibolari di gatti emilabirintectomizzati compensati.
Qualunque sia la natura dei fenomeni plastici,non vi è dubbio che questi meccanismi possono essere influenzati dall’esperienza sensitivo-motoria successiva alla lesione vestibolare.
Ogni paziente adotta una strategia personale di compenso.
Comparando il concetto di compensazione ad una strategia di attivazione di sottosistemi, e nel caso specifico ad uno stormo d’anatre, disposte in uno spazio libero, alcune preferiscono camminare,altre nuotare ed altre ancora volare.
Così alcuni pazienti che perdono una funzione labirintica ,per il loro recupero vengono reclutati sottosistemi con funzioni diverse:
alcuni preferiscono usare il sistema otticocinetico,altri chiudere gli occhi,altri ancora utilizzare dei saccadi.
Ovviamente ,i sacccadi vengono utilizzati dal SNC,come risorsa sostitutiva in caso di inefficienza di altri sistemi visuo-vestibolo-oculomotori,mentre i pursuit e l’otticocinetico,come vie alternative nella riabilitazione oculomotoria.
Dunque,la compensazione ,rappresenta un processo di riapprendimento,durante il quale i segnali evocati durante le attività sensitivo-motorie possono operare come segnali di errore,atti a correggere i fenomeni di deficit ed a ricalibrare le risposte motorie.
Infine, ricerche sugli animali, hanno evidenziato il ruolo dei nuclei vestibolari, specie il nucleo vestibolare laterale, che esercitano nella regolazione del tono posturale, in condizioni statiche e dinamiche ed in particolare durante i riflessi vestibolo spinali indotti dalla stimolazione dei recettori labirintici maculari.
Ricordo, come la stimolazione di questi recettori, prodotta mediante spostamenti della testa nello spazio, è in grado di determinare appropriate modificazioni posturali, servendosi di un arco riflesso trineuronale formato dalle afferenze vestibolari primarie, dai neuroni vestibolospinali di secondo ordine, originati dal N.V.L, e dai motoneuroni che innervano la muscolatura estensoria dello stesso lato.
COME GESTIRE UNA VERTIGINE: COSA FACCIAMO?
Seguendo l’impostazione di Lacour, la riabilitazione del soggetto vertiginoso ha più probabilità di successo se associamo alla riabilitazione la farmacoterapia.
Lacour fa del complesso sistema vestibolare, una comparazione con una orchestra, dove a secondo della melodia, vengono assegnate partiture diverse ai vari musicisti, che entrano nell’esecuzione del brano secondo un ordine dettato dallo spartito.
La progressione della terapia prevede diversi tempi:
FASE ACUTA: riduzione del ny, nausea e risposte percettive (fissazione visiva, riduzione dei sintomi neurovegetativi)
FASE INIZIALE DI RECUPERO FUNZIONALE: migliorare l’equilibrio statico e di controllo dello sguardo, in condizioni elementari(seduto, in piedi, durante i movimenti del capo etc)
FASE FUNZIONALE SUCCESSIVA DI RECUPERO: controllo dinamico dello sguardo e dell’equilibrio,in condizioni di stimolazione (durante il cammino, la corsa e lo sport)
Ovviamente la terapia medica associata alla rieducazione, riduce i tempi della compensazione.
Di seguito potete osservare i vari farmaci utilizzati, anche se il piracetam è quello che ha proprietà di potenziare ed attivare nuove sinapsi, ed agire sulla plasticità cerebrale.
Tecniche di riabilitazione (rieducazione della postura e della marcia).
Le tecniche riabilitative possono essere distinte in strumentali e non strumentali.
Tecniche non strumentali: boite statica, boite dinamica, marcia su percorsi memorizzati, su tappeto morbido, autoanalisi propriocettiva.
Per la rieducazione dell’oculomotilità:
point de mire, ricerca della mira dopo una rotazione, vestibular habituation training, tecnica five.
Tecniche strumentali: stabilometria statica e dinamica.
La metodica più semplice, praticabile in uno studio privato, efficace e non costosa, è quella del TAPIS ROULANT:
Il paziente viene invitato a marciare ad occhi aperti, a bassa velocità, con un passo che non lo stanchi, coordinando i passi in maniera ritmica con lo scorrimento del tappeto, ed assumere una postura diritta, inizialmente con mani aggrappate alle maniglie. S’inizia con rotazioni dolci del capo a destra e sinistra, per qualche minuto, indi si passa alla marcia come da parata militare, e si procede per 1-2’ con testa ruotata a destra e a sinistra. Successivamente si va ai movimenti saccadici, facendo seguire dei cartoncini sul muro di fronte, posti ai lati del tapis, ed ancora movimenti di smooth-pursuit in senso orizzontale e verticale. Durante questi esercizi spesso il paziente rompe il passo, per cui bisogna di nuovo ritornare indietro e cercare di fare trovare il ritmo e coordinare movimenti del capo e degli occhi con la ritmicità del passo.
L’esercizio viene diversificato in momenti diversi. Si va dal più semplice al più complesso. Non si va avanti se prima non si è sicuri della memorizzazione del tutto. Di solito la seduta dura circa 30’. Dopo circa 1 settimana si provano gli stessi esercizi a mani libere. In caso di perdita d’equilibrio si continua con le mani sui manubri, fino a quando il paziente non è sicuro di eseguirli senza tentennamenti. E’ importate che nelle fasi iniziali, l’esaminatore stia dietro il paziente.
I criteri di scelta delle tecniche di riabilitazione, dipendono dalla sintomatologia accusata dal paziente.
MECCANISMI DI COMPENSO
Possono essere distinti in statici e dinamici.
I primi fanno riferimento al recupero cellulare e spontaneo. Nel primo caso, abbiamo la ripresa funzionale dei recettori o dei neuroni lesi che avevano smesso di funzionare. Nel secondo caso, il recupero è spontaneo, cioè senza il nostro intervento, ed assistiamo alla scomparsa di quelli che erano i sintomi statici del DVA(vertigine, ny spontaneo, OTR ,deviazione del tronco e degli arti),ma quello che ci dà conferma che il soggetto sta recuperando è la riduzione e/o la scomparsa del ny spontaneo.
Il tutto è probabilmente legato alla rigenerazione assonale e alla ipersensibilità da denervazione che contribuiscono al ripristino dell’attività funzionale del gruppo di nuclei vestibolari del lato danneggiato.
I meccanismi di compenso dinamici, sono rappresentati da: adattamento, abitudine e sostituzione.
ADATTAMENTO
Nel deficit vestibolare monolaterale, in fase acuta, è il metodo migliore per ricalibrare il sistema deficitario, attraverso strategie diverse.
Gli esercizi devono mirare ad aumentare il guadagno del VOR.
Infatti, nella fase acuta, avendo una riduzione del VOR, durante la rotazione della testa verso il lato affetto, si ha uno scivolamento delle immagini sulla retina e questo costituisce il segnale di errore che induce l’adattamento.
Il cervello si accorge dell’errore e cerca di correggerlo aumentando il guadagno del VOR. Dietro questo fenomeno, c’è l’intervento dell’archicerebello e soprattutto del flocculo per aggiustamenti a breve e lungo termine del guadagno del VOR.
E’ importante sottolineare che l’adattamento migliora con il movimento della testa. Altro aspetto non trascurabile è che l’adattamento del VOR è specifico per lo stimolo, quindi occorre diversificare gli esercizi per frequenza, asse di direzione e durata.
Come per qualsiasi esercizio di rieducazione, è sempre opportuno andare dal più semplice al più complesso e la durata dell’esercizio all’inizio, deve essere di pochi minuti, per dare al sistema la possibilità di memorizzare le correzioni e gli aggiustamenti, con stimoli che diano la coordinazione occhi –testa.
Infatti l’adattamento non avviene se la testa è tenuta ferma e se il paziente è stato immobile per lungo tempo.
In sintesi gli esercizi riabilitativi sono:
VOR 1 (HERDMAN 2007)
Si può eseguire anche sul pian verticale. Di seguito è schematizzato il circuito neuronale coinvolto.
Anche in questo caso gli esercizi vengono effettuati per pochi minuti al giorno alternandoli con il VOR 1.
Dietro al fenomeno d’adattamento del VOR, c’è come detto il flocculo, che è capace di aggiustamenti sia a breve che a lungo termine nel guadagno del VOR.
Un esempio di rapido cambiamento del VOR, è quello che si determina mentre viaggiamo in macchina o in autobus. Così, se guardiamo fuori dal finestrino, e se distogliamo lo sguardo verso il giornale che abbiamo in mano, e che si muove in maniera solidale con noi, il guadagno del VOR, deve in quell’istante essere portato a zero; alla base di questo meccanismo c’è la modulazione dell’attività delle cellule del Purkinje del flocculo.
Un secondo meccanismo d’apprendimento è l’abitudine.
E’ uno dei meccanismi con cui il SNC, controlla gli input sensoriali.
Le tecniche di abitudine che abbiamo in letteratura sono numerose: dagli esercizi di Cawthorne e Cooksey, al Vestibular Habituation Training, alla tecnica Five (Guidetti 1997; Cesarani 2007)
La vertigine provocata dai movimenti della testa, si riduce più velocemente, se mobilizziamo il paziente i più precocemente possibile, sottoponendolo ad una rieducazione fisica del labirinto con movimenti di coordinazione occhi-testa.
Ultimo meccanismo sul quale possiamo intervenire è la sostituzione.
Può accadere che il deficit vestibolare sia bilaterale e se anche completo non abbiamo più un riflesso vestibolo-oculomotore né un riflesso vestibolo-spinale, per cui bisogna utilizzare altri meccanismi sia motori che sensoriali, ed altre strategie di pre-programmazione che sostituiscano il sistema vestibolare nella stabilizzazione dello sguardo, della postura e della marcia, durante i movimenti della testa.
Per la stabilizzazione dello sguardo, abbiamo la possibilità di sostituire il sistema vestibolare con il potenziamento del COR, oppure modificando i saccadi od infine aumentando il guadagno dello SP.
Probabilmente la strategia più efficace per la stabilizzazione dello sguardo è pre-programmare i movimenti degli occhi, come strategia predittiva ed anticipatoria. Ne è esempio in quest’ultimo caso, l’esecuzione di un saccadico in direzione opposta ad un movimento rapido della testa ed anticipazione della fase lenta del VOR. Condizione essenziale per il corretto funzionamento di queste strategie è che il movimento della testa sia prevedibile.
Ovviamente, queste strategie non sono fattibili durante il cammino.
Analogamente, per la stabilizzazione della postura e della marcia, ci si affida alle informazioni visive e somatosensoriali, sostituendo così il sistema vestibolare.
I pazienti con deficit vestibolare bilaterale, inizialmente si affidano al sistema visivo, e successivamente migliorando la loro capacità, utilizzano le informazioni somatosensoriali per migliorare la stabilità posturale.
Tuttavia questi accorgimenti non sono validi quando ci si muove al buio o su superfici instabili, e lo stesso dicasi durante i movimenti repentini del capo, le informazioni visive non sono efficaci per l’instabilità oculare che riduce l’acuità visiva.
I pazienti in tali casi possono improvvisare altri espedienti, modificando i loro comportamenti, limitando i movimenti del capo.
Tutto ciò è valido se si pre-programmano i movimenti del tronco e degli arti tramite la prevedibilità del movimento della testa, onde evitare atteggiamenti di evitamento del capo.
Tuttavia, nessuno di questi può compensare completamente la perdita del VOR, e queste strategie funzionano solo se è prevedibile il movimento del capo.
Considerando che noi ci muoviamo ad alta frequenza(Fr) e che i movimenti del capo sono compresi tra 0,05 Hz e 5 Hz, dove il sistema visivo lavora tra (0,1 e 1 Hz) il sistema vestibolare con le macule che contribuiscono alle Fr. più basse(<1Hz),i canali semicircolari alle Fr. più alte(fino a 5 Hz),il sistema somatosensoriale tra1 e 3 Hz, i meccanismi di sostituzione elencati non son sufficienti ad una compensazione ottimale; infatti ragionando in termini di range di Fr. e velocità, il COR(< 0,3Hz) lavora in un range di Fr.troppo basso, la risposta dello smooth pursuit(SP) non va oltre i limiti di velocità (60°/sec) e frequenza (<1Hz), la modifica dei saccadici ,per sostituire la fase lenta del VOR, non sortisce l’effetto sperato, perché durante i saccadici la visione è soppressa. Quindi, nessuno di questi meccanismi può compensare completamente la perdita del VOR, e queste strategie funzionano solo se è prevedibile il movimento del capo ed il paziente avrà difficoltà durante i movimenti rapidi del capo. In conclusione i segni statici recuperano gradualmente in settimane.
La stimolazione otticocinetica è una delle poche che prevede una attrezzatura specificamente delicata. Essa sollecita i meccanismi di velocity storage e soprattutto il transfer tra il NOC e il VOR. Con il soggetto in posizione seduta gli effetti riabilitativi sono prevalentemente di tipo oculomotorio con riduzione del ny spontaneo, mentre con il soggetto in posizione eretta si hanno effetti riabilitativi sul piano frontale.
Secondo la mia esperienza c’è una differenza di recupero tra segni statici e dinamici, vedi schema:
Qui di seguito vengono riassunti i disturbi conseguenti ad un recupero incompleto:
Da quanto esposto, si comprende come la rieducazione vestibolare sia una terapia funzionale;
l’obiettivo non è una guarigione anatomica, ma il ripristino di una funzione alterata.
Inoltre ogni soggetto è un mondo a se stante. Non esiste un modello riabilitativo per una patologia, esiste invece un protocollo riabilitativo che deve essere adattato, cucito sul singolo paziente(Guidetti).
Infatti i soggetti sono diversi tra loro, così come i problemi: con un pacchetto d’esperienze diverse con una propria struttura.
Ogni paziente ha bisogno del proprio protocollo. (Valutazione di sofferenze a livello centrale: diabete, ipertensione, dislipidemie etc)
Evitare quindi l’approccio di gruppo, in quanto non sufficientemente personalizzato e pertanto di scarsa efficacia.
Da sottolineare che la rieducazione vestibolare è verosimilmente più efficace di quella priva di macchine.
La ripetizione di esercizi più volte al giorno è sufficiente per il recupero di una vestibolopatia.
E’ stato dimostrato che l’età non gioca un ruolo fondamentale. Di certo cambierà la curva di miglioramento. Un soggetto anziano avrà una curva più lenta, meno ripida rispetto ad un soggetto giovane, ma entrambi cambiando modulo, avranno buoni risultati.
IL MIO PROTOCOLLO RIEDUCATIVO E’PERSONALIZZATO E DI TIPO FULL IMMERSION.
Sottoponiamo il paziente a ripetuti controlli preliminari, utilizziamo l’Himp e lo Shimp per valutare la funzione residua vestibolare.
Le sedute di solito sono tre, spalmate in 5 giorni .
Facciamo una valutazione finale e un follow up a distanza di due mesi.
Non eseguo il disability test, ne l’esame stabilometrico.
Il mio protocollo si struttura su diversi passaggi: esercizi sul tapis roulant, quali la camminata ad occhi aperti e poi chiusi, inseguimento di mire, poursuit e saccadici alterni, orizzontali e verticali.
Il tutto viene completato da esercizi non strumentali fatti a casa quali VOR1 e VOR2.
L’entità dello stimolo è adattato alla performance di base del singolo paziente d’entità progressivamente crescente. Il protocollo è tarato e cucito su ogni singolo paziente.
