In Altro, Semeiotica non strumentale

La variante apogeotropa della canalolitiasi del canale semicircolare posteriore, diversamente da quanto succede nella variante geotropa, è caratterizzata da un nistagmo scatenato da qualsiasi movimento della testa, sia sul piano verticale del CSP interessato che sul piano del CSP controlaterale ed in posizione di Rose. A differenza della forma geotropa, l’andamento temporale del nistagmo non è chiaramente parossistico, perché la sua intensità è minore rispetto a quella della variante tipica del nistagmo da VPPB del CSP .
Tutto ciò ha una sua logica, se ammettiamo che l’ammasso otoconiale si trova nel braccio non ampollare del CSP, per cui  gli otoconi a parità di rapidità di posizionamento, si spostano più lentamente
rispetto a quanto succede alla forma geotropa, perché frenati dall’attrito con le pareti del canale.

Da non trascurare il fatto che il percorso dei detriti è molto più breve rispetto a quello della variante geotropa e sopratutto che il nistagmo è generato da uno stimolo inibitorio.In sostanza che la componente verticale del nistagmo prevalga su quella rotatoria, è senz’altro legata alla disposizione anatomica del canale.                                     Se per un attimo pensiamo alla manovra di Epley, e quindi al passaggio dell’ammasso otoconiale,dal braccio ampollare a quello non ampollare, il CSP si viene a trovare ruotato su se stesso, avvicinando così la seconda porzione del canale al piano sagittale (vedi primo filmato). Pertanto la componente lineare del vettore, sarà maggiore rispetto a quella della componente rotatoria, perché è determinata dal tratto di canale adiacente alla crus comune. E’ quello che osserviamo, quando l’ammasso otoconiale imbocca la crus comune, elicitando un ny torsionale antiorario down -beat.

CARATTERISTICHE

E’ un Ny dissociato, senza latenza.E’ verticale torsionale, con fase rapida della componente lineare diretta verso il basso, e fase rapida della componente torsionale, diretta in senso orario o antiorario rispettivamente per il CSP  destro e sinistro.

 

 

Quindi facendo riferimentoal primo filmato presentato cioè una  VPP del CSP sinistro variante apogeotropa,mettendo il paziente in posizione di Hallpike o in Rose, i detriti si muovono verso l’ampolla del CSP, generando una corrente endolinfatica  ampullipeta, con deflessione utricolipeta della cupola e conseguente stimolo inibitorio.  L’inibizione del nervo ampollare del CSP, determinerebbe la contrazione dei muscoli obliquo inferiore ipsa e retto superiore contra, con uno scivolamento degli occhi lento verso l’alto ed in senso orario.

PERO’ QUELLO CHE NOI OSSERVIAMO, E’ UN NY CON FASE RAPIDA DELLA COMPONENTE LINEARE DIRETTA VERSO IL BASSO e COMPONENTE DELLA FASE RAPIDA TORSIONALE ANTIORARIA O DESTRA.

QUINDI E’ LA COMPONENTE ROTATORIA, A VOLTE MODESTA CHE CI INDICHERA’ IL CANALE INTERESSATO.

In effetti questo ny generato dall’inibizione del CSP sn, avrà le stesse caratteristiche di quello generato dalla eccitazione del CSA del lato destro.  Quest’ultima infatti determinerebbe la contrazione degli stessi muscoli oculari,e cioè OBLIQUO INF.e RETTO SUPERIORE che in questo caso, sarebbero rispettivamente CONTROLATERALE  ED IPSILATERALE AL CSA INTERESSATO.

QUESTO CI PERMETTE DI COMPRENDERE PERCHE’ INIZIALMENTE E’ IMPOSSIBILE DISTINGUERE SULLA BASE DEL NY,IL NY INDOTTO DALLA INIBIZIONE DEL CSP, DA QUELLO ELICITATO DALLA ECCITAZIONE DEL CSA DELL’ALTRO LATO.

SAPPIAMO CHE I DUE CANALI SEMICIRCOLARI SONO COMPLANARI E LAVORANO CON UN MECCANISMO DI PUSH-PULL PER GENERARE LO STESSO MECCANISMO OCULARE  COMPENSATORIO.

PER LO STESSO MOTIVO,NON E’ POSSIBILE DISTINGUERE I DUE NY ,ANCHE IN BASE ALL’AMPIEZZA DELLE DUE COMPONENTI LINEARE E TORSIONALE.

NON SONO NEMMENO DISTINGUIBILI OSSERVANDO IL RINFORZO DELLE DUE COMPONENTI LINEARI E TORSIONALE NELLE DUE POSIZIONI ECCENTRICHE LATERALI DELLO SGUARDO..                                                                            Perchè  nella eccentricità dello sguardo,avremo il rinforzo della componente lineare ad opera del CSP controlaterale e del CSA ipsa,e rinforzo della componente  torsionale dato dal CSP ipsa e del CSA controlaterale.

I DUE NY NON SI RIESCONO A DISTINGUERE NEMMENO CONSIDERANDO I  POSIZIONAMENTI SCATENANTI. ENTRAMBI I NY SI ELICITANO IN TUTTE E TRE  LE POSIZIONI A TESTA IPERESTESA: E CIOE’ IN DIX HALLPIKE DESTRA E SINISTRA ED IN ROSE.

RIGUARDO AL NY,QUATTRO  SONO GLI  ASPETTI SEMIOLOGICI CHE CARATTERIZZANO  QUESTA  VPP DEL  DEL CSP VARIANTE APOGEOTROPA.

  1. IL NY NON HA LATENZA,CIOE’ COMPARE APPENA RAGGIUNTA LA POSIZIONE SCATENANTE.                                                                                                        Non ha latenza perchè i detriti si trovano in un tratto del canale,e non nell’ampolla. Secondo il modello matematico di Squires e coll. per spiegare la canalo e la cupulolitiasi, finchè l’ammasso si muove nell’ampolla non ha effetto sulla cupola, mentre  quando i detriti entrano nel canale,generano una pressione transcupolare, con spostamento della cupola e comparsa del ny.

      Vediamo come si possono spiegare queste caratteristiche meno compatibili.

LA MANCANZA DI LATENZA PUO’ ESSERE SPIEGATA CON DUE OSSERVAZIONI:                                                                                                                                      una fatta da un gruppo americano su uno studio di biomeccanica sui CSC,i quali si sono resi conto che quando l’ammasso otoconiale si muove direttamente nel lume del canale,si genera subito quella pressione transcupolare,necessaria alla deflessione cupolare e dunque la comparsa di un ny senza latenza.

 

 

BISOGNA CONSIDERARE CHE IL DIAMETRO DIFFERENZIALE TRA CANALE ED AMPOLLA,è di 1 a 25 e che  a queste condizioni sono valide  le LEGGI IDROSTATICHE DI PASCAL E STEVINO, secondo  le quali le particelle che si trovano nel lume del canale,lontano dall’ampolla ,vanno ad esercitare una pressione 25 volte superiore nel vincere la resistenza cupolare e quindi la comparsa del ny senza latenza,cioè COME SE LA  CUPOLA FOSSE SOTTOPOSTA A COSTANTE SUZIONE DA PARTE DELL’AMMASSO OTOCONIALE:                               per fare un esempio, immaginiamo di preparare una siringa con soluto antibiotico e solvente:  se durante l’aspirazione non esercitiamo una pressione costante di sullo stantuffo,non  riesciremo mai  ad aspirare tutta la medicina,perchè diminuendo la pressione dell’aspirazione lo stantuffo viene come risucchiato e così pure l’antibiotico preparato.  Allo stesso modo,l’ammasso otoconiale supera immediatamente l’inerzia e la resistenza dell’endolinfa e la elasticità della cupola,senza avere la latenza dei posizionamenti scatenanti,non appena i detriti  si muovono verso l’ampolla.

L’ANDAMENTO TEMPORALE NON E’ FRANCAMENTE PAROSSISTICO.

Il ny  ha una durata variabile e di solito dura più di due minuti .Spesso non si esaurisce,probabilmente durante il posizionamento scatenante a testa iperestesa, perchè l’ammasso otoconiale,si muove verso l’ampolla. Pertanto considerando il suo peso e la posizione verticale in cui si viene a trovare quella porzione  del canale, si ha una compressione della colonna endolinfatica sottostante, e quindi contro la cresta ampollare,che viene spinta verso l’utricolo;  in tal modo i detriti otoconiali rimangono parzialmente intrappolati in quella porzione di canale.

Questo determina un ritorno della cresta ampollare in posizione di riposo più lentamente di quanto non avvenga normalmente, per effetto della sua costante di tempo.

In sostanza ,l’intrappolamento dei detriti ,nel tratto del canale adiacente alla CRUS COMUNE,potrebbe generare lo stesso fenomeno del CANALITH JAM ipotizzato da Epley ,(Epley 1995-2001).La lunga durata del ny secondo Asprella ,sarebbe legato ad uno equilibrio di forze più o meno della stessa intensità e che agiscono in direzione opposte sull’ammasso otoconiale; infatti la gravità spinge i detriti verso l’ampolla,mentre la deformazione elastica della cupola e la viscosità dell’endolinfa si oppongono allo spostamento dell’ammasso.

QUESTO EQUILIBRIO DI FORZE MANTERREBBE I DETRITI SOSPESI ALL’INTERNO DEL CANALE E LA CUPOLA DEFLESSA PER LUNGO TEMPO.

IL NY NON SI AFFATICA RIPETENDO I POSIZIONAMENTI.

Non è affatcabile perchè ci si trova in una posizione stretta orizzontale del canale,per cui non si riesce a disperdere l’ammasso otoconiale,e quindi non si disgrega la massa.Gli otoconi sono localizzati nel braccio non ampollare,adiacente alla crus comune.                                                                                                                                        A testa iperestesa,in decubito supino,si avrà una corrente ampullipeta inibitoria,ed una INIBIZIONE DEL NERVO AMPOLLARE POSTERIORE.                                                         E’ di solito un ny molto lungo,per cui è fondamentale la registrazione per qualche minuto,aspettare con pazienza.                                                                                                            SPESSO IL NY SEMBRA NON ESAURIRSI.  L’andamento pertanto è similparossistico,spesso stazionario.

DI SOLITO MANCA L’INVERSIONE IN POSIZIONE SEDUTA,POTENDO PERSISTERE IL TORSIONALE ,MA DI MINORE INTENSITA’,SEMPRE ACCOMPAGNATO DAL DOWN BEAT CONTROLATERALE.

L’AFFATICABILITA’ E’ SCARSA O ASSENTE.

IL PAZIENTE AVVERTE UNA FASTIDIOSA SENSAZIONE DI DISEQUILIBRIO SUBCONTINUA  IN STAZIONE ERETTA E NELLA DEAMBULAZIONE.

Rispetto alla variante geotropa del CSP,si può notare come l’impegno dei muscoli oculomotori interessati,  diano dei movimenti oculari particolari.Ricordo infatti ,che oltre ad una funzione primaria,hanno anche una funzione secondaria e terziaria, con abduzione ed extraciclorotazione.

FASE LENTA: (corrente ampullipeta inibitoria)Contrazione del m.obliquo inf.ipsa e retto sup.contra,con movimento oculare lento quasi a rallenty,torsionale più evidente nell’oo ipsa orario per il CSP SN, ed antiorario per il CSP DX e componente lineare rivolta in alto UP-beating  nell’oo controlaterale .

FASE RAPIDA E’ DIRETTA IN SENSO OPPOSTO, cioè antiorario per il CSP SN, per la componente torsionale,ed orario per il CSP DX.La componente lineare è diretta in basso in entrambi i casi.(DOWN-BEAT in entrambi i casi)

LA COMPONENTE  VERTICALE DEL NY PREVALE SU QUELLA ROTATORIA,PERCHE’ PASSANDO DAL BRACCIO AMPOLLARE,ALLA PARTE NON AMPOLLARE, CI SI AVVICINA AL PIANO SAGITTALE E ALLA CRUS COMUNE ,E QUINDI ALLA COMPONENTE LINEARE DEL VETTORE.

NEL RITORNO IN POSIZIONE SEDUTA,LA STIMOLAZIONE E’ ECCITATORIA, MA IL NY E’ COSI’ PICCOLO DA NON DARE SINTOMI INTENSI. IL PAZIENTE TUTTAVIA STA PEGGIO, PERCHE’ PERSISTE ANCORA UN NY ROTATORIO DOWN -BEATING INIBITORIO,CHE SI ESAURISCE A VOLTE IN POSIZIONE SEDUTA.

SE PER UN ATTIMO PENSIAMO ALLA POSIZIONE DEI DETRITI ,COME SE FOSSERO IN BILICO ,SI COMPRENDE COME IL LORO SPOSTAMENTO AVVENGA CON PIU’ FACILITA’ AL MINIMO MOVIMENTO DEL CAPO E QUANDO IL PAZIENTE CAMMINA.

QUESTO E’ IL FILMATO DI UNA PAZIENTE CON NY APOGEOTROPO DEL CSP SINISTRO.

A volte ponendo Il paziente in posizione seduta è possibile osservare anche un ny spontaneo orizzontale.

NELLA RICERCA DEL NH PSEUDOSPONTANEO,in Half Head position nose up,che corrisponde alla metà del posizionamento di Dix-Hallpike,non si evidenzia nessun ny, perchè non si crea nessuna corrente ampullifuga eccitatoria,in quanto l’ammasso otoconiale è bloccato in una piccola porzione quasi orizzontale del canale..Facendo flettere il capo, si elicita un ny torsionale dx con componente LINEARE down beat.

Questa osservazione iniziale del ny pseudospontaneo,ci può fare sospettare che siamo di fronte ad un CSP sn,  e che il ny elicitato è un ny inbitorio torsionale dx.

Andando in Hallpike sn si nota subito la comparsa di un ny torsionale dx down beat;non ben evidente la fase lenta e cioè torsionale sn up beating,per insorgenza della fase rapida descritta.FACENDO SPOSTARE GLI OCCHI VERSO IL LATO DESTRO,SI PUO’NOTARE COME SIA PIU’ EVIDENTE LA COMPONENTE LINEARE VERTICALE DOWN -BEAT.

NEL RITORNO IN POSIZIONE SEDUTA,LA STIMOLAZIONE E’ ECCITATORIA, MA IL NY E’  PICCOLO,MOLTO MENO INTENSO.MANTIENE LE STESSE CARATTERISTICHE DEL NY IN DIX -HALLPICHE,NON SI INVERTE .

 

 

IN VERITA’, L’INCIDENZA DI QUESTA FORMA  E’ RELATIVAMENTE BASSA,COME QUELLA DEL CSA.

L’IPOTESI PIU’PLAUSIBILE, E’ CHE  L’INGRESSO DEL MATERIALE OTOCONIALE ,AVVENGA A SEGUITO DI UNA MANOVRA DI RIPOSIZIONAMENTO DI UNA VPP DI UN ALTRO CANALE (CANAL SWITCH DAL CSL etc.  )

INFINE COME HO RICORDATO, UNA STIMOLAZIONE AMPULLIPETA DEL CSP,E’ INDISTINGUIBILE DAL NY ECCITATORIO, PROVOCATO DA UNA VPP DEL CSA DEL LATO OPPOSTO.

LE MANOVRE DI RIPOSIZIONAMENTO A RIGUARDO SONO QUELLE DI TENTARE DI TRASFORMARE LA FORMA APOGEOTROPA IN  GEOTROPA.

OTTENUTA LA GEOTROPIZZAZIONE  CON  LA MANOVRA DI EPLEY INVERTITA,DI SOLITO  CONTINUO CON LA  MANOVRA DI SEMONT COME PER IL CSP VARIANTE GEOTROPA.

VEDIAMO UN ALTRO FILMATO: VPP DEL CSP DX VARIANTE APOGEOTROPA.

Qui si può notare un ny orizzontale in posizione seduta ed in decubito supino con testa al centro,reperto non raro, probabilmente legato ad una alterazione della dinamica cupola endolinfa, da far sì che ci sia una imbalance anche a livello dei CSO.

Quando si pone il paziente in D-Hallpike dx è possibile osservare per qualche istante la fase lenta di questo ny per una contrazione del m.obliquo inferiore ipsa e retto superiore contra con un ny torsionale destro up-beating.ANCHE IN QUESTO CASO FACENDO SPOSTARE GLI OO VERSO IL LATO OPPOSTO,SI EVIDENZIA CON MAGGIORE CHIAREZZA LA COMPONENTE DOWN DEL NY

Segue la fase rapida del ny inibitorio,con ny torsionale sinistro down beating.ANCHE IN QUESTO CASO FACENDO SPOSTARE GLI OO VERSO IL LATO OPPOSTO,SI EVIDENZIA CON MAGGIORE CHIAREZZA LA COMPONENTE DOWN DEL NY.                                                                                                                                  Abbiamo eseguito una Epley invertita e dopo geotropizzazione,è stata fatta una manovra di Semont verso sn.

 

 

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Comments
  • Dr. Rosario La Gumina
    Rispondi

    IL caso descritto è quello di una giovane donna,che presentava intolleranze alimentari importanti,con notevole dimagrimento negli ultimi anni.La densitometria ossea evidenziava una marcata osteoporosi.Il trattamento che ho intrapreso è stato quello di cercare di liberare il canale dall’ammasso otoconiale,cercando di trasformare la forma apo in geo con movimenti veloci da sn a dx in posizione di Hallpike.I vari tentavi sono esitati negativamente anche dopo stimolazione con vibratore a 500Hz. e decubito coatto sul fianco dx per alcune notti.
    Le conclusioni che ho tratto è che verosimilmente ci troviamo di fronte ad anomalia strutturale del canale con restringimento del lume canalare ed impossibilità del deflussso degli otoconi .

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