PRINCIPALI MALATTIE NELL’ANZIANO
- Confusione mentale,
- depressione
- demenza
- delirium.
- perdita della coscienza. (Sincope)
- incontinenza.
- disturbi vestibolari(vertigine)
- TIA
- cadute.
LA CADUTA.
E’ un perturbamento dell’equilibrio non compensato dai numerosi meccanismi intrinseci che lo regolano, per cui una persona viene a trovarsi involontariamente a livello del suolo.
La caduta è un evento frequente per la progressiva instabilità nell’anziano ed è un problema primario di salute pubblica.
I dati epidemiologici sono in genere sottostimati (gli anziani tendono a dimenticare gli eventi recenti) ed aumentano con l’età e con l’infermità.
Inoltre, la caduta ha risvolti diversi a seconda che la persona vive da sola o in famiglia. Spesso è causa principale di ricovero ospedaliero.
LA CADUTA non va mai sottovalutata, anche nell’anziano relativamente sano.Può essere espressione di diverse situazioni eziopatogenetiche. E’ un segnale importante di scompenso, ed esprime una riduzione di capacità dell’anziano alle difficoltà poste dall’ambiente.E’ una importante minaccia di salute, che può compromettere il livello di autosufficienza che può portare rapidamente al decesso.
Fattori diversi possono condizionare la caduta.
FATTORI INTRINSECI
- 1) Patologie muscolari ed osteoarticolari.
- 2) Affezioni morbose e condizioni favorenti.
FATTORI ESTRINSECI
- 1) Ambiente domestico
2) Ambiente esterno - 3) Farmaci ed alcool
FATTORI INTRINSECI:
Patologie muscolari ed osteoarticolari.
Sono spesso malattie ad esordio subdolo, caratterizzate da un decorso cronico, per cui spesso non vengono diagnosticate o addirittura trascurate per la presenza di altre patologie più evidenti od importanti. In questi pazienti l’uso dei farmaci inoltre, per la cura di varie malattie, può influire sull’approccio diagnostico e mascherare una malattia muscoloscheletrica.Anche gli esami di laboratorio in questi soggetti anziani, possono dare interpretazioni non corrette, com’è il caso della VES che può presentarsi elevata pur non essendo collegata con un processo morboso.
ALTERAZIONI SENILI DELL’ANDATURA.
Molto frequentemente l’anziano presenta una vertigine cronica.Frequenti cadute senza causa apparente, tendenza a perdere l’equilibrio e cadere all’indietro, sensazione di equilibrio precario, timore di cadere. L’obiettività è negativa. (di solito considerata evento comune dell’invecchiamento fisiologico)
Di solito l’anziano rispetto al giovane, adotta strategie differenti per il mantenimento del tono statico e dinamico. La strategia di caviglia, dove l’attivazione parte dalla caviglia e si irradia alla muscolatura della coscia e del tronco, preferita dal soggetto giovane ed adulto, nell’anziano viene sostituita dalla strategia d’anca, con una attivazione che parte dall’alto e si irradia verso il basso, in cui vengono attivati tutti i segmenti del corpo per il mantenimento dell’equilibrio statico.Questa strategia prevede un maggiore dispendio energetico ma serve a mantenere il baricentro all’interno della base di appoggio e quindi evitare improvvise cadute.
Anche il tono dinamico prevede dei cambiamenti: aumenta la lordosi lombare nella deambulazione con una rotazione pelvica più spostata in avanti ed in basso, per una debolezza a livello dei muscoli flessori dell’anca e dei retti addominali. (Nelson 2007)
Affezioni morbose e fattori favorenti.
Alterazione della programmazione centrale.
Disturbi visivi (alterazione della capacità percettiva) Esiste una maggiore tendenza nell’anziano a dipendere da punti di riferimento spaziali esterni. Quando per difetti visivi questi punti diventano ingannevoli è più facile perdere l’equilibrio:
- catarratta
- glaucoma
- retinopatia.
Disturbi vestibolari.
Alterazioni propriocettive.
Sono dovute a perdita dei propriocettori a livello della colonna cervicale, per cui si ha una informazione errata della testa nello spazio. Analoghi disturbi si possono avere a livello del cingolo lombosacrale con informazioni errate sulla posizione dei piedi. Nel piede doloroso dell’anziano si possono avere informazioni errate nella fase di distacco del piede dal suolo. Ricordo la spondilosi cervicale ed il deficit di vitamina B12.
Disturbi della perfusione
La crisi ipotensiva nell’anziano dipende da numerosi fattori che si concretizzano nella perdita della capacità omeostatica, per cui anche modeste modificazioni pressorie hanno influenza sulle fluttuazioni pressorie. Variazioni importanti della PA non trovano una corrispettiva capacità di adattamento della perfusione.
IPOTENSIONE ORTOSTATICA.
Molto frequente nell’anziano (2-31%). Vertigine ricorrente cronica con intervalli asintomatici, spesso al mattino dopo essersi alzati dal letto. La circolazione cerebrale ha una notevole capacità di adattamento alle variazioni pressorie fino a circa 70 mmHg.
Tale capacità di adattamento diminuisce in età avanzata. Ulteriori cali pressori comportano la comparsa di “capogiro” fino alla perdita di coscienza.
Un calo di efficienza dei barocettori può precipitare la situazione se si somma a:
- Caduta del volume plasmatico (disidratazione, diarrea, emorragia)
- Vasodilatazione (bagno caldo, alte temperature nell’ambiente)
- riduzione del ritorno venoso (vene varicose, emiplegia, m. di Parkinson.
- Squilibri elettrolitici (vomito, diarrea, diuretici)
- Insufficienza miocardica (aritmie, infarto miocardico)
- Aumento della pressione intracranica (colpo di tosse).
Non infrequente l’ipotensione liquorale cerebro spinale, specie dopo puntura al rachide per anestesia tronculare e perdita di liquor, specie dopo concomitanti stress fisici .
Da escludere sempre la forma iatrogena da farmaci:
- vasoattivi
- antipertensivi
- vasodilatatori antianginosi
- antidepressivi triciclici
- antiparkinsoniani.
CAUSE RIFLESSOGENE
Vertigine da tosse (vertigine laringea)
Vertigine da minzione notturna (al termine della minzione, spesso nicturia, ipertrofia prostatica: può determinare caduta, lipotimia, sincope)
Etiopatogenesi: manovra di Valsalva (diminuzione del ritorno venoso al cuore)
Ipotensione ortostatica
Decompressione vescica piena
Vasodilatazione periferica (calore del letto)
FATTORI ESTRINSECI
Ambiente domestico:
- tappeti
- ostacoli vari (mobiletti bassi, piedini delle poltrone etc)
- illuminazione scarsa
- scale(cattiva manutenzione)
- pavimenti di superfici irregolari o sdrucciolevoli.
- Rapporto piede terreno:
- pantofola slabbrata
- calzature con cattivo adattamento (tacchi alti e stretti, suole sdrucciolevoli…)
AMBIENTE ESTERNO
FARMACI ED ALCOOL
- Psicotropi (il rischio di cadute si raddoppia specialmente con quelli ad emivita lunga e metaboliti attivi)
- -ipnotici
- -ansiolitici- sedativi (diazepam, nitrazepam..)
- -antidepressivi triciclici
- -antipsicotici
- Antistaminici
- Antiepilettici
- Tutti i farmaci in grado di provocare ipotensione posturale:
- -Antipertensivi-diuretici-antianginosi-trinitroglicerina–betabloccanti.
- -Antiparkinsoniani-antibiotici vestibolo tossici
- -Antidiabetici (insulina, ipoglicemizzanti orali)
- -Antivertiginosi (cinnarizina-flunarizina- betaistina.etc..)
- -Farmaci alfalitici (ipertrofia prostatica)
PROBLEMI CONNESSI ALLA TERAPIA FARMACOLOGICA NELL’ANZIANO.
Nell’anziano esiste una pericolosa equazione.
- SINTOMO=MALATTIA=TRATTAMENTO FARMACOLOGICO
- MODESTA ASSISTENZA SANITARIA
- MOLTA MEDICALIZZAZIONE CON USO SPROPORZIONATO DI FARMACI.
L’assorbimento di un farmaco sembra risentire poco dell’età, mentre si riducono la distribuzione plasmatica ed il metabolismo. Ricordiamo che l’eliminazione di alcuni farmaci è dipendente dalla funzionalità renale e/o epatica ed è variabile in particolari condizioni (disidratazione, infezione, infarto miocardico acuto) con comparsa improvvisa di tossicità a volte associata a vertigine.L’associazione di più farmaci aumenta il rischio di cadute indipendentemente dalla classe di sostanze usate.
L’incidenza degli effetti indesiderati dopo somministrazione di un farmaco è del 12% ed aumenta fino al 30% se i farmaci assunti sono sei.
Frequentemente sono proprio gli effetti indesiderati dei farmaci che spingono il paziente a ridurre o a sospendere la terapia di cui ha spesso ancora bisogno.Pertanto dopo una caduta va sempre attentamente valutato il trattamento farmacologico cui è sottoposto il paziente:
- documentare la necessità
- individuare la dose minima efficace
- ridurre il numero totale dei farmaci
- valutare controindicazioni importanti ed interazioni.
LIMITI DELLA TERAPIA FARMACOLOGICA DELLA VERTIGINE.FORSE E’ L’UNICO CASO IN MEDICINA, DOVE IL SINTOMO PREVALE SULLA MALATTIA, PER CUI TENDE AD ESSERE TRATTATO IL SINTOMO E NON LA MALATTIA.
E’ inoltre molto difficile giungere ad una diagnosi etiopatogenetica.
Ancora oggi si ha una scarsa conoscenza dell’azione specifica di alcuni farmaci.
Viene conferito spesso alla vertigine il carattere di una malattia psicosomatica (si spiega così il frequente e spesso abuso degli psicofarmaci, il cui utilizzo deve essere molto prudente nell’anziano)
Pertanto in assenza di lesioni specifiche ed esattamente identificate, ogni terapia con i cosiddetti farmaci antivertiginosi (Ca-antagonisti, vestibulo suppresor etc..)nell’anziano è inutile e dannoso.
DIZZINESS o TURBA POSTURALE
La turba posturale o dizziness in genere è di origine centrale nel 25% dei pazienti con disturbi dell’equilibrio.Spesso la causa è benigna, come l’emicrania.Ma può essere disastroso non riconoscere cause più serie come un TIA o uno stroke, le malattie cardio-circolatorie, i tumori della fossa cranica posteriore e la sclerosi multipla, spesso causa di cadute, però non ci dimentichiamo della vertigine.
SINCOPE O PERDITA DELLA COSCIENZA. Perdita improvvisa e transitoria della coscienza e del tono posturale, con assenza di risposta agli stimoli esterni, con ritorno più o meno rapido alle condizioni di normalità preesistenti, spesso associata ad amnesia dell’evento. Durante la crisi può verificarsi una attività tonico clonica muscolare di breve durata da anossia e disinibizione corticale.
E’ causata da una transitoria critica riduzione del flusso ematico al cervello per:
-riduzione primaria della gittata cardiaca
-riduzione primaria delle resistenze vascolari periferiche
-anomalie distrettuali del circolo cerebrale.
PRINCIPALI FORME CLINICHE
Sincope vaso-vagale (vasodepressiva-vasomotoria)
Sincope vago-vagale (da ipersensibilità vagale)
Sincope provocata dal massaggio carotideo.
Sincope ortostatica o posturale.
Sincope vaso-vagale: il termine deriva dal fatto che durante l’episodio sono di solito presenti segni di iperattività vagale. Scarsa o nulla capacità delle piccole arterie a contrarsi (almeno nella fase iniziale)
Rappresenta la causa più frequente di sincope, conosciuto come svenimento comune.
E’ causata da inadeguata autoregolamentazione emodinamica con interruzione brusca del tono simpatico, marcata ed improvvisa dilatazione arteriolare e venulare, notevole diminuzione delle resistenze vascolari soprattutto a livello dei muscoli scheletrici con sequestro di massa sanguigna, riduzione del ritorno venoso al cuore, riduzione della gittata cardiaca, ipotensione e marcata bradicardia riflessa.
La stazione eretta non fa che favorire l’ipoafflusso cerebrale.
FORMA TIPICA con presenza di prodromi:
Segni neurosensoriali: astenia, ronzii, diminuzione del visus. Segni vasomotori: pallore sudorazione fredda. Segni gastroenterici: nausea –vomito-diarrea. Segni cardiovascolari: vasodilatazione(ipotensione)bradicardia con ritmo sinusale.
|
Forma atipica nell’anziano con assenza di prodromi.
(da qui il termine “malignant vasovagal syndrome). Rappresenta il 20% di tutti i pazienti con sincopi ricorrenti inspiegate. |
Etiologia:
Tutta una serie di situazioni esterne ed interne al soggetto:
forte emozione, vista del sangue, sensazione di pericolo, forte dolore specie di origine viscerale.
Luoghi chiusi, caldi o affollati.
Post prandium, eccessiva assunzione di alccol
febbre diuretici, restrizione dietetica di Na+
Nella genesi della sincope è molto importante l’influenza della capacità reattiva del soggetto.
LIPOTIMIA. Si parla di lipotimia limitatamente ad episodi di perdita o alterazione dello stato di coscienza preceduti da sintomi neurovegetativi: malessere, pallore, nausea, vomito e sudorazione fredda. TIA (transitory Ischemic Attacks)
- I TIA che provocano vertigine, hanno origine solo a livello del circolo cerebrale posteriore, nel territorio di distribuzione delle arterie vertebrali e basilari.
- Un fenomeno ischemico od emorragico, che si verifica nell’ambito del distretto vascolare vertebro-basilare(VB), può essere responsabile di un’ampia gamma di quadri clinici nei quali la vertigine rappresenta indubbiamente un sintomo estremamente frequente.
- D’altronde una parte non trascurabile di sindromi vertiginose sia esse centrali che periferiche, riconosce spesso una etiologia vascolare.
- Non raramente ci capita di vedere pazienti anziani che ci riferiscono che periodicamente, improvvisamente cadono a terra.
- In questi casi la prima cosa da sospettare è un TIA e non alla crisi ipotensiva come diagnosticato spesso dal medico
- Un calo del flusso ematico dell’a.basilare provoca una sofferenza dei nuclei vestibolari del tronco cerebrale.
- Si parla di TIA se la sintomatologia è completamente reversibile nell’arco di 24 ore in virtù di una risoluzione parziale o totale del fenomeno di ipoperfusione.
- Tuttavia, se i TIA assumono un carattere subentrante aumenta in modo significativo, il rischio di Stroke.
- L’IVB (l’insufficienza vertebro basilare) può provocare un danno a livello centrale, con interessamento del tronco e del cervelletto, sia a livello periferico, con interessamento di coclea e vestibolo, dando origine ad un quadro estremamente polimorfo.
- In caso di una ostruzione tromboembolica di un ramo arterioso del distretto VB si può osservare:
- Occlusione di un ramo arterioso circonferenziale (es: PICA o AICA)
- . In caso di una ostruzione tromboembolica di un ramo arterioso del distretto VB si può osservare:
- Occlusione di un ramo arterioso circonferenziale (es: PICA o AICA)
- Occlusione di piccola penetrante (infarto lacunare della regione pontina ventrale)
- Stenosi od occlusione di una grande arteria prossimale con ischemia distale. (stenosi dell’a. vertebrale alla sua origine che causa vertigine acuta, atassia, disartria)
- Od occlusione dell’a. vertebrale su base embolica con infarto occipitale secondario
- Ed ancora quello più temibile, infarto cerebellare da embolia secondaria da fibrillazione atriale.
- Purtroppo non sempre risulta agevole distinguere l’origine centrale o periferica della vertigine, perché i territori di irrorazione dell’AICA e della PICA presentano aree di sovrapposizione, fra l’altro l’AICA dà l’AUI. (a. uditiva interna).
- TIA aspetti clinici.
- SINTOMI DELL’ IVB :
- Vertigine ricorrente cronica, monosintomatica spontanea della durata di 10’-20’
Disturbi visivi (diplopia, deficit del campo visivo, allucinazioni, cecità.Turbe dell’equilibrio ed atassia. Non rare le cadute.
Drop Attacks (no nella MdM).
- Segni cerebellari. Cefalea. Disartria. Ipoacusia ed acufeni.
- Ricordiamo che l’ostruzione dell’AUI può dare una vertigine acuta da deficit vestibolare periferico associato a perdita completa dell’udito.
- L’ostruzione dell’a. vestibolare anteriore (irrorazione del CSL+ CSA+ Utricolo) determinerà un quadro sovrapponile ad un DVA, esita spesso verso una Lindsay –Hemenway.
- L’ostruzione dell’a. vestibolo cocleare:
(irrora Sacculo + CSP+ giro basale della coclea) da’ ipoacusia neurosensoriale in discesa per i toni acuti, acufeni e manifestazioni vestibolari da deficit maculare.
- L’ostruzione per la a. cocleare propria (irrora il giro intermedio e giro apicale della coclea) darà una ipoacusia neurosensoriale in salita sui gravi e sui medi, acufeni). Mancano le vertigini.
- Da non confondere con la MdM.
- Una corretta bedside (valutazione delle caratteristiche del Ny spontaneo,HIT,valutazione della componente atassica)ci permette di evitare errori diagnostici.Uno studio del Ny spontaneo può darci una immediata indicazione di centralità,quando non presenta il tipico pattern periferico(unidirezionale,prevalentemente orizzontale,inibito dalla fissazione) ma un upbeating,da stroke del tronco,o un Ny pendolare.
- Un altro reperto descritto è il perverted Ny. Nell’infarto cerebellare che può simulare un APV un reperto comune è il Ny da sgardo laterale(gaze evoked) spesso unidirezionale.Il vHIT,può essere negativo fino al 18% e quindi non ci aiuta nella dd tra una forma periferica -centrale.In effetti affinchè il vHIT possa essere chiaramente positivo è necessario che il deficit labirintico superi il 50%,forse la presenza dei covert saccades possono aiutarci.A questo punto ci soccorre il protocollo HINTS(Head-Impulse-Nistagmus-Test of Skew )
In effetti la presenza contemporanea di SD,HIT negativo e Ny di tipo centrale(multidirezionale) mostra una sensibilità del 100% ed una specificità del 96%.Ricordo che la SD(alterato allineamento oculare) può essere considerata un segno di lesione della fossa cranica posteriore specie in seguito ad infarti del tronco.
VERTIGINE.
- Il termine di «vertigine» deriva dal latino (vertere: ruotare) ed indica una illusoria sensazione di rotazione dell’ambiente esterno (vertigine oggettiva) o della propria testa (vertigine soggettiva).
- Le due varietà di vertigine non sono qualitativamente diverse:
la loro differenziazione dipende dalla intensità del Ny. (differenza quantitava)L’affermazione generica che le vertigini più intense ed oggettive sono di natura periferica e che le vertigini centrali sono meno intense e soggettive, non è di per sé corretta.
Pertanto come già detto le due forme non sono qualitativamente diverse, dipendendo dalla intensità del Ny patologico, perché se intenso, non può essere inibito dalla fissazione visiva foveale in maniera completa determinando una sensazione illusoria di scivolamento ambientale nel piano della direzione della fase lenta (vertigine oggettiva)
Se invece il Ny è meno intenso e riesce ad essere completamente inibito dalla fissazione, il paziente percepirà immagini ambientali stabili ad occhi aperti mentre ad occhi chiusi ricompare il Ny patologico con sensazione soggettiva di rotazione della propria testa (vertigine soggettiva).
Comunque, la vertigine rotatoria è sempre espressione di un deficit asimmetrico della normale attività di base del sistema vestibolare canalare.
Si genera in tal modo, una asimmetria del VOR con comparsa di un Ny patologico:è la presenza del Ny che genera l’illusoria rotazione, in direzione della fase lenta.
LA VIOLENZA DELLA VERTIGINE DIPENDE DA TRE FATTORI:
unilateralità del deficit, entità del danno e rapidità d’insorgenza, ed ancora l’intensità è legata alla presenza del corredo vagale associato, come per esempio nei soggetti cinetosici.
Non può pertanto esistere una vertigine rotatoria senza Ny in atto, mentre qualche volta è possibile rilevare un Ny senza vertigine rotatoria in atto.
I soggetti anziani raramente ci riferiscono vertigini rotatorie oggettive nei posizionamenti del capo, quando si coricano o si abbassano o si girano nel letto:
è probabile che a lungo andare abbiano imparato delle strategie comportamentali tali da evitarle.
Per questo motivo le manovre diagnostiche per la VPP vanno sempre eseguite.
Per vertigo s’intende quindi, tutte le manifestazioni che possono creare un disturbo dell’equilibrio.
A questo punto, proviamo a chiarire i termini di turba posturale e vertigine.
Molto spesso i pazienti ed anche i medici usano questi due termini impropriamente per indicare molte sensazioni e molti disturbi diversi.
Cosa vuol dire postura e turba posturale?
La postura indica la relazione tra i segmenti corporei nello spazio, in un determinato momento. (Thomas,1940)
E’ espressione di un vissuto ereditato, della formazione e deformazione culturale, di memorie dei propri traumi fisici ed emotivi.. la nostra postura è espressione della nostra storia.
La turba posturale può spesso indicarci la sensazione che il paziente ha di ruotare, di svenire, di essere instabile o semplicemente di sentirsi la testa leggera o intontita.Tutte queste sensazioni possono indicare disturbi diversi.
Cercare di capire di che tipo è la turba posturale o le sue caratteristiche, può dare importanti indicazioni per la diagnosi, ma è necessario che sia correlata con i fattori scatenanti o con altri aspetti dell’anamnesi.
Basandoci sull’approccio basato sulla qualità, la turba posturale può essere distinta in:
Turba posturale non vertiginosa:ad es. lo squilibrio, la sensazione di testa leggera spesso riferito dal paziente, come stare in barca, dondolare o camminare su un materasso etc.In effetti l’impatto della dizziness nella vita quotidiana è devastante specie nell’anziano e ci sono addirittura dei lavori che documentano che il paziente che ha altre patologie di altro genere ed anche l’instabilità, ha un livello di mortalità che è il doppio, rispetto ad altri senza instabilità.Tutto ciò ci fa capire come la instabilità è un elemento chiave nella qualità della vita dell’anziano.Cerchiamo a questo punto di valutare che rapporto c’è fra i problemi vestibolari e l’invecchiamento: quando noi parliamo d’invecchiamento non intendiamo solo un problema di invecchiamento del sistema vestibolare, ma c’è anche una progressiva riduzione della funzione somato-sensoriale, della visione e gli aspetti cognitivi hanno un ruolo fondamentale, quindi sono tutti elementi che possono creare un meccanismo progressivo multifattoriale che porta a determinare una instabilità.
In tutto questo non bisogna dimenticare l’aspetto del SNC, perché tutto ciò che porta al mantenimento dell’equilibrio viene regolato dal SNC.
Se noi valutiamo gli aspetti non vestibolari, nell’anziano c’è la tendenza ad avere una importanza maggiore dell’input visivo rispetto a quello propriocettivo, questo accade anche nel bambino, anche se in quest’ultimo i riflessi sono molto più ampi e validi per cui l’aspetto della riduzione della capacità propriocettiva fa si chè le due cose insieme possano favorire l’instabilità e conseguentemente il rischio di caduta.
Ma il sistema vestibolare nell’anziano come si comporta? DECREMENTO DEL NEUROEPITELIO VESTIBOLARE NEL’ANZIANO.
20% Decremento utricolo-sacculari |
40% Decremento creste ampollari |
40% Neuroepitelio normale |
C’è in realtà una perdita di elementi cellulari, specialmente delle cellule di I° tipo che sono quelle che rispondono a stimoli a più alta frequenza, una perdita neuronale nei Nuclei Vestibolari e a livello della corteccia parieto-insulare che è quella vestibolare ed anche della corteccia che interessa tutti gli altri organi come il sistema visivo e il sistema propriocettivo.
Quindi la domanda che ci poniamo è la seguente:
Ma tutte queste modificazioni danno delle conseguenze cliniche, perché non tutti i settantenni hanno una instabilità ed in modo particolare i test che valutano la funzione vestibolare sono in grado di darci delle indicazioni precise sulla presenza di una ridotta funzionalità di questi sistemi?
In realtà un metodo standardizzato per determinare se una condizione di patologia vestibolare legata all’età contribuisca al peggioramento dell’equilibrio non esiste: lo stesso vHIT, l’esame più pregnante di funzionalità vestibolare ci dice che il guadagno del VOR indotto da uno stimolo ad alta frequenza è sostanzialmente uguale al giovane.
Nella nostra casistica su un numero notevole di anziani sopra i 70 anni, non abbiamo notato variazioni sostanziali del Gain del VOR, ad eccezione degli emicranici, dove c’è un aumento del Gain del VOR.
Quindi è complesso affrontare il problema del contributo vestibolare nella presbistasia o presbivestibolopatia.
Sappiamo che le prove classiche, il test calorico, il vHIT ci danno dei dati che non sono in grado di individuare un piccolo deficit vestibolare o qualcosa legato all’invecchiamento.
Da qui nasce l’importanza di introdurre dei test che ci diano l’idea della presenza di un rischio di caduta, indipendentemente dal danno vestibolare.
Anche perché l’anziano spesso si presenta dicendoci: non mi sento in equilibrio, ho uno sbandamento, ho paura a camminare, chiedo sempre di andare in giro con qualcuno perché ho timore di cadere.
Pertanto un test importante è il TUG (Timed up and go test) che valuta il rischio di caduta e la mobilità generale del paziente: si misura il tempo espresso in secondi che il paziente impiega per alzarsi dalla sedia, camminare per tre metri, tornare indietro e risedersi: un intervallo superiore a 14” è significativo di disturbo nel movimento.Comunque è un test molto semplice che dà indicazioni precise.Altri test come Romberg sensibilizzato o Turn 180° sono più rischiosi per un soggetto anziano.
Infine test cognitivi, perché anche la componente cognitiva ha la sua importanza; ci sono degli studi che valutano accanto ad decadimento dalla funzione vestibolare ed uditiva, anche il deficit cognitivo e spesso questi deficit vanno di pari passo.
D’altronde ci sono degli studi che stabiliscono come esistano dei rapporti ben precisi fra danno vestibolare e decadimento cognitivo quindi dobbiamo considerare anche il ruolo del deficit cognitivo.
A questo punto ci troviamo di fronte ad un paziente che ha una dizziness abbiamo tutta una serie di diagnosi presunte.Tuttavia al primo punto noi mettiamo la VPP, e quindi la manovra di Dix Hallpike, perché spesso il paziente anziano non ci dice, come abbiamo accennato, che quando si sdraia vede girare le cose, bensì adotta tutta una serie di movimenti che limitano la possibilità dello sviluppo della vertigine parossistica:però ha instabilità.
Ricordiamoci che spesso negli anziani, vengono somministrati una grande quantità di farmaci e fra questi quelli che provocano una ipotensione ortostatica che molto spesso simula una vertigine posizionale.D’altronde è esperienza comune che quando il paziente entra nello studio, la prima cosa che dice, ho preso queste medicine anche se a volte ne omette qualcuno, anche perché il trend è spesso progressivo nell’assunzione dei farmaci.
Fatta questa lunga premessa, possiamo distinguere le vertigini in tre grandi categorie, in cui quelle che riguardano il sistema vestibolare, sono sostanzialmente quelle otologiche e quelle centrali:ma un gran numero di pazienti di quelli che studiamo, in cui si fa una batteria di test vestibolari, la causa rimane non spiegabile.. cioè sono pazienti che hanno una dizziness che un tempo diremo sine materia, dove non c’è un substrato strumentale, che possa documentarlo. Ed allora i vestibologi della Barany hanno introdotto questo criterio che è la presbivestibulopatia.
Prima di tutto viene osservata l’age.Intendendo come anziano, un soggetto maggiore di 60 aa, anche se è considerato quello > di 65 ed addirittura, secondo l’OMS >70 anni. Ma per considerare un soggetto con presbivestibulatia ci vuole: l’instabilità, la cronic dizziness ed almeno uno dei test alterati.. ed ancora studi fatti per es. dalla Dietrich su 700 pazienti, solo una rispondeva a questi criteri.Per cui, queste classificazioni varie, presentate da diversi autori, vanno considerate con attenzione..Ma bisogna considerare nell’invecchiamento una patologia multipla con:diminuzione della sensibilità nei movimenti rapidi e complessi, -della capacità di adattamento centrale
-della capacità di risolvere conflitti neurosensoriali
– della memoria spaziale.
Tutto ciò comporta:
– modificazioni della normale sequenza di appoggio del piede
-diminuzione dei movimenti oscillatori delle braccia
-diminuzione della cadenza del passo
-maggiore facilità d’inciampo
-passi falsi
-riduzione della velocità di marcia e della lunghezza del passo
-difficoltà della marcia
-equilibrio globalmente precario.
Tutto questo porta ad un certo grado di crescente instabilità con ridotta capacità di correggere in maniera rapida ed adeguata le oscillazioni del centro di gravità fuori della base di appoggio, per una minore efficienza dei vari automatismi antigravitari e quindi facilmente alla caduta e/o alla vertigine.Allora è importante considerare la diversa incidenza delle singole patologie vestbolari: la PPPD con la quale si considera la vertigine pressochè psicogena è più comune in età giovanile sotto i 45 aa che nell’adulto sopra i 65 anni, così come in questa età c’è maggiore evidenza della vertigine vascolare.
In definitiva il soggetto settantenne ha 7 volte più rischio di avere la vertigine posizionale del gruppo di pazienti dai 20 ai 40 aa; e nell’anziano c’è un’altra cosa: non solo il maggiore rischio di caduta ed è logico, in quanto i riflessi sono meno efficaci, ma c’è la residual dizziness.
Consideriamo un fatto importante; cioè se tratto un paziente con una VPP dopo pochi giorni dalla comparsa dell’evento, dopo la manovra il paziente si ristabilizza senza problemi, se invece lo trattiamo dopo settimane, è normale che il sistema vestibolare si sia alterato nel tentativo di compensare, per cui è facile che persista un residual dizziness cioè persiste un disequilibrio.
E’ questo, un elemento di fondamentale importanza nei pazienti al di là dei 65 aa.Infine un problema comune nell’anziano ed evidenziabile alla RM in T2, la Leucoaraiosi con delle densità aumentate, una diminuita radio- densità della sostanza bianca cerebrale evidenziata alla TAC nei soggetti anziani, che non si spiegano con la dizziness.Ma com’è possibile che tutto si sviluppi a livello della sostanza bianca sottocorticale e quindi cosa c’entra con il sistema vestibolare? Ed ancora con l’instabilità?Senza dubbio ha la sua importanza,perché le regioni corticali sono connesse tra loro attraverso le vie che passano attraverso la sostanza bianca della regione prefrontale dove ci sono i centri del cammino e quindi in definitiva, se c’è un’interruzione di questi segnali si ha una instabilità, legata al difetto di passaggio d’informazioni e d’integrazione di impulsi che a livello corticale si sviluppano.
Pertanto nei casi in cui c’è una totale negatività negli esami strumentali e dove le cause sono molteplici, perché realmente i disturbi sono legati ad una presbivestibulopatia, bisogna limitare l’uso dei farmaci soppressori vestibolari quali i Ca++ antagonisti, per lo sviluppo di tremori tipo Parkinson e fare una rieducazione vestibolare dove uno studio geriatrico suggerisce al soggetto anziano di muoversi costantemente.
Spesso a questi pazienti consigliamo, come ginnastica vestibolare, fare almeno tre giorni la settimana, per almeno mezz’ora, la spesa nei grossi supermercati, utilizzando un carrello per appoggiarsi e mantenere meglio l’equilibrio e fare dei movimenti del capo (flesso estensione e/o lateroversione) come nella ricerca di qualche prodotto.
Non utilizziamo mai nell’anziano come già detto, vestibular suppressor, bensì di routine il Piracetam o il Dipirimadolo.
È stato dimostrato inoltre, che il declino della funzione vestibolare correlato all’età è legato, alla diminuzione del numero di cellule ciliate e ai neuroni vestibolari.
Il meccanismo della perdita cellulare legata all’età nell’organo vestibolare non è chiaro, ma si ritiene che la predisposizione genetica e l’effetto cumulativo dello stress ossidativo possano entrambi svolgere un ruolo importante.
Poiché le cause delle vertigini negli anziani sono multifattoriali, la gestione di questa malattia dovrebbe essere personalizzata in base alle eziologie di ciascun individuo.
Il messaggio finale, è che abbiamo un aumento del numero dei pazienti che vengono a lamentare questi disturbi, che presentano un rischio grave di caduta e che il solo invecchiamento non è necessariamente un elemento tale da giustificare l’instabilità.
Inoltre, se si riesce ad inquadrare correttamente il paziente, non facciamo altro che migliorare la qualità della vita di queste persone ed è questo lo scopo della nostra professione, cioè cercare di farsì che i pazienti stiano meglio.
Dr.R.La Gumina