Abbiamo trattato con molta attenzione in altri articoli presenti in questo blog il riflesso vestibolo oculomotore (VOR) da dove esso trae origine, di quali sono le vie che dalla periferia arrivano ai nuclei vestibolari, e delle connessioni di questi con i nuclei dei nervi oculomotori III (Oculomotore comune), IV (trocleare) e VI (abducente).
Inoltre abbiamo già visto quali sono gli effetti della contrazione di questi muscoli sulla motricità oculare, che si realizza, quale riflesso tonico, durante i movimenti del capo sui piani frontale, orizzontale e sagittale.
Nei capitoli che abbiamo dedicato allo studio dei nistagmi abbiamo puntualizzato di come questi debbano essere considerati come una conseguenza della alterazione dei meccanismi di produzione del VOR, come quelli che si verificano nel deficit vestibolare acuto acuto, dove si realizza la perdita acuta, completa o parziale, della funzione di un emisistema vestibolare, tale da generare una asimmetria tra i due emisistemi senza la quale non può esserci vertigine vera, come la intendiamo noi, né nistagmo.
Parliamo di emisistema senza volutamente specificare se sia l’emisistema periferico o l’emisistema centrale.
Sta di fatto che questa condizione genera delle informazioni conflittuali che sono alla base dei sintomi e, ciò che più ci interessa in questo articolo, dei segni che sono la testimonianza del conflitto stesso.
La domanda che ci facciamo è: esistono segni diversi, che chiameremo “non nistagmici”, che ci possono indirizzare nell’inquadramento del paziente con deficit vestibolare acuto?
La risposta è ovviamente “si” e li prenderemo in considerazione nel presente articolo.
Questi segni possono nascere da una asimmetria statica tra i due labirinti posteriori in caso di lesione periferica oppure possono nascere da una alterata elaborazione centrale di un segnale periferico correttamente codificato.
Questi segni sono perfettamente visibili e non necessitano di alcuna attrezzatura per poterli leggere, basta guardare gli occhi del paziente per accorgersi di uno dei segni che indicano la lesione.
Fisiologicamente i globi oculari sono allineati tra di loro e allineati con l’orizzonte terrestre, e mostrano una exciclotorsione fisiologica compresa fra tra -0.9° e +11.5° (Brandt, 1993).
Questo allineamento sul piano frontale e garantito dalla via gravicettiva (figura 1), la quale non è una struttura neurale a se stante ma un insieme funzionale costituito da strutture vestibolari periferiche e centrali.
Tra le prime rientrano la macula dell’utriculo (MU) e i canali semicircolari verticali (CSV). Tra le seconde, rientrano i nuclei vestibolari, i nuclei oculomotori, il fascicolo Iongitudinale mediale (FLM), il nucleo interstiziale di Cajal (INC) e il nucleo rostrale interstiziale del fascicolo Iongitudinale mediale (riFLM).
Via Gravicettiva
Una lesione di questa via determina una alterazione che induce una risposta posturale, oculomotoria e percettiva caratterizzata da segni che sono omolaterali alla lesione.
Ipotizzando ad esempio una lesione della via gravicettiva destra, osserveremo nel nostro paziente:
- un leggero tilt del capo verso destra
- l’occhio destro leggermente più in basso (ipotropico) rispetto all’occhio sinistro
- e se potessimo osservare il fondo dell’occhio potremmo notare che entrambi gli occhi hanno una torsione oraria sul piano frontale.
Altri esempi OTR a sinistra:
Ora, come e evidente dalla figura, la via è ipsilaterale fino all’intersezione tra bulbo e ponte, per poi diventare controlaterale dal ponte fino alle aree mesencefaliche e corticali.
Per cui un paziente con un atteggiamento posturale come appena descritto ha solo due possibilità di localizzazione della lesione.
Lesione periferica sinistra, intendendo con questa accezione la via e le strutture in essa contenute fino al ponte o una lesione ponto-mesencefalica destra.
Considerando che la lesione periferica è quella largamente più frequente, in prima istanza potremmo pensare quindi ad un deficit vestibolare acuto periferico sinistro, oppure più raramente ad una lesione ponto-mesencefalica destra.
Ma se siamo davanti a questa evenienza dovremo osservare ed integrare il dato con un altro segno: Il nistagmo.
In caso di deficit vestibolare acuto periferico, per esempio, sinistro deve essere presente un nistagno almeno di secondo ma anche di terzo grado che batte a destra, e cioè verso l’occhio ipertropico, quindi un nistagmo in salita, ma se il nistagmo batte verso l’occhio ipotropico (nistagmo in discesa) bisogna incominciare ad avere seri dubbi che possa trattarsi di un nistagmo di tipo periferico.
Naturalmente come al solito il dato va integrato con tutti gli altri che emergono dalla valutazione dei segni, come descritto sinteticamente come nelle tabelle sotto riportate.
Ma in caso di deficit periferico quali sono i meccanismi fisiopatologici che governano questo atteggiamento posturale?
I canali verticali (CSA e CSP), la macula utricolare grazie alla loro attività elettrica di base ( 100 spikes/sec.) sono responsabili del tono muscolare di alcuni muscoli estrinseci dell’occhio ed in particolare:
Il CSA determina
- la contrazione tonica del muscolo Retto superiore dell’occhio omolaterale
- la contrazione tonica del muscolo Obliquo inferiore dell’occhio controlaterale
mentre
Il CSP determina
- la contrazione tonica del muscolo Retto Inferiore dell’occhio controlaterale
- la contrazione tonica del muscolo Obliquo inferiore dell’occhio omolaterale
Le attività toniche di muscoli antagonisti (Retto Superiore / Retto inferiore) (Obliquo Superiore / Obliquo inferiore) contrastandosi vicendevolmente permettono l’allineamento degli occhi tra di loro e con l’orizzonte terrestre.
Ma se a causa di una lesione periferica si determina una prevalenza di un emisistema sull’altro avrà luogo una risposta posturale caratterizzata da
- Ipotropia omolaterale alla lesione
- Ipertropia dell’occhio controlaterale
e di una risposta percettiva che sarà alla base della percezione del mondo esterno come inclinato verso il lato sano (Alterazione della Verticale oggettiva), e che sarà corretto, dopo una elaborazione centrale, dalla flessione del capo verso il lato leso.